编者按：

糖尿病神经源性膀胱（DNB）是糖尿病常见慢性并发症之一，在糖尿病患者中发生率超过50%；因其早期症状隐匿，临床确诊率偏低。患者因膀胱排空障碍，残余尿显著增加，可致反复尿路感染，长期膀胱高压可继发输尿管反流与肾积水，甚至进展为肾衰竭。在2026年海西糖尿病学术年会上，福州市第一总医院章江南教授以“糖尿病神经源性膀胱诊疗”为题，系统梳理了该病的流行病学、发病机制、临床表现、诊断策略及阶梯式治疗方案，为临床提供了完整的诊疗思路。

要点速览

DNB筛查与诊断：2型糖尿病（T2DM）确诊时即应启动筛查，1型糖尿病（T1DM）一般在确诊5年后进行筛查，以后均应每年至少筛查1次。诊断评估以泌尿系超声测定残余尿量（PVR）为核心（正常<50mL，>150mL提示排空障碍），排尿日记评估症状与疗效，尿流动力学检查为分型金标准。

阶梯治疗：一级严格控糖，糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%，联合定时排尿及盆底肌训练；二级选择M受体拮抗剂或β3受体激动剂治疗；三级首选清洁间歇性导尿（CIC）（PVR>150mL伴感染或肾积水），备选肉毒毒素、骶神经调控等。

流行病学与发病机制

糖尿病神经源性膀胱（diabetic neurogenic bladder, DNB），又称糖尿病膀胱病，是糖尿病自主神经病变最典型的泌尿系表现，超过50%的DM患者会在病程中出现不同程度的膀胱功能障碍，是糖尿病常见的慢性并发症之一。病程10年以上人群排尿困难、尿潴留高发。

本病早期症状隐匿，仅轻微排尿习惯改变，就诊确诊率低，易错失干预时机。该病兼具身心双重伤害：各类排尿异常不仅大幅拉低生活质量，限制日常社交，还极易诱发心理焦虑、抑郁；残余尿与膀胱高压还会反复引发尿路感染，逐步造成肾积水、反流，严重可进展至肾衰。

长期慢性高血糖毒性可通过四条途径直接损伤支配膀胱与尿道的自主神经纤维：

①多元醇通路激活：使山梨醇在神经细胞内蓄积，渗透压升高，导致细胞水肿、变性坏死；

②氧化应激损伤：大量活性氧自由基攻击神经细胞膜脂质、蛋白质及核酸，破坏膜结构与信号传导；

③微血管病变：滋养神经的微小血管内皮受损、管腔狭窄，神经组织长期缺血缺氧；

④神经营养因子缺乏：神经生长因子（NGF）合成与轴突转运受阻，削弱神经元的修复再生能力。

上述损伤导致外周神经功能障碍，感觉传入纤维受损使膀胱充盈感知丧失，运动传出纤维受损致逼尿肌-尿道括约肌协同失调（DSD），神经传导通路断裂，最终引发储尿与排尿双重功能紊乱，并可逆行损害上尿路功能，形成恶性循环（图1）。

图1. DNB的病理生理机制

临床表现与分型

早期以储尿期症状群为主：膀胱感觉减退或缺失，患者无法及时产生尿意；膀胱顺应性降低致尿频、尿急与夜尿增多；逼尿肌不自主收缩可致急迫性尿失禁[1,2]。

晚期出现排尿期症状群且多不可逆：排尿启动延迟、尿流变细缓慢；膀胱排空不全致尿潴留、下腹胀满；膀胱过度充盈时内压升高致尿液不自主溢出（充溢性尿失禁）。如不及时干预，可因反复感染、膀胱输尿管反流、肾积水，最终导致肾衰竭。

Hold-Bradley分型将本病分为四型：

Ⅰ型感觉麻痹型（最常见）：感觉神经受损，膀胱大容量、高顺应性无张力，充盈无尿意，晚期慢性尿潴留；

Ⅱ型运动麻痹型：运动神经受损，排尿启动困难、尿流无力，腹压辅助排尿为常见代偿；

Ⅲ型联合麻痹型（最严重）：感觉与运动神经双重受损，无尿意充盈合并排尿无力排空，极易引发严重尿潴留及上尿路损害；

Ⅳ型无抑制性膀胱（较少见）：逼尿肌过度活动，膀胱“过度兴奋”致无法抑制收缩，表现为尿频尿急甚至急迫性尿失禁。

诊断策略

筛查

T2DM确诊即启动，T1DM诊断5年后启动，此后每年至少筛查一次。

初步评估

病史询问重点关注尿频、尿急、尿失禁、排尿困难、尿不尽感及夜尿增多等典型症状。结合腹部触诊查膀胱充盈、神经系统检查评估下肢感觉反射、直肠指检评估括约肌张力与前列腺情况。

关键辅助检查

（1）泌尿系统超声：

最基本最重要的无创手段，可评估膀胱形态、壁厚及PVR。PVR为核心指标，正常＜50mL，持续＞150mL提示显著排空障碍。

（2）排尿日记：

通过记录24~72小时饮水、排尿时间、每次尿量、尿失禁次数，为评估症状严重程度、判断分型及评价疗效提供客观依据

进一步评估——尿流动力学检查：全面评估储尿期和排尿期的膀胱及尿道功能，是诊断神经源性膀胱功能障碍的核心手段，是诊断与分型的“金标准”。涵盖膀胱压力-容积测定、尿流率测定及压力-流率分析，系统解析膀胱顺应性与逼尿肌功能。

阶梯式综合治疗

一级治疗：基础治疗与行为干预

严格控制血糖是根本措施（HbA1c＜7.0%）；规律饮水避免短时大量摄入，减少咖啡因、酒精及辛辣刺激食物；定时排尿（每2~3小时一次）重塑膀胱节律，配合盆底肌训练增强控尿能力[4]（表1）。

表1. 综合治疗关键参考指标

二级治疗：药物治疗

（1）M受体拮抗剂（托特罗定、索利那新）通过竞争性抑制膀胱M受体抑制逼尿肌不自主收缩，适用于以尿频尿急为主且无明显排尿困难者。

（2）β3受体激动剂（米拉贝隆）激动逼尿肌β3受体使其舒张、增加储尿容量，安全性更优，尤其适用于老年及不能耐受M受体拮抗剂者。用药遵循个体化选药、小剂量起始、监测疗效与不良反应的原则。

三级治疗：清洁间歇性导尿（CIC）

CIC是改善DNB膀胱排空障碍的首选核心手段，也是临床公认的“金标准”疗法；适应证为PVR持续＞150mL，患者伴随反复尿路感染或存在肾积水风险时，优先开展此项干预。操作由患者或家属在清洁条件下定时插管排空膀胱，无需严格无菌，可有效降低膀胱内压、预防上尿路结构损害与泌尿系统感染[5]。CIC的停用判定标准：残余尿量PVR＜100mL，或是残余尿量不足膀胱总容量的20%。

其他治疗手段：（1）肉毒毒素膀胱壁注射适用于严重逼尿肌过度活动，疗效持续数月；（2）骶神经调控（膀胱起搏器）通过微创手术调节神经反射通路，针对保守治疗无效的顽固性症状；（3）中医药治疗（中药、针灸、耳穴）可作为联合手段。

预防与随访

预防的根本措施是长期严格控制血糖、血压、血脂达标，所有糖尿病患者应每年进行DNB症状筛查及泌尿系统超声检查。建立规律随访计划，定期复查上述检查、尿常规及肾功能，依据PVR、肾积水情况及治疗反应及时优化方案，核心目标是保护肾功能、预防上尿路损害、提升生活质量。

DNB作为糖尿病常见的慢性并发症，早期隐匿却危害深远，严重威胁患者的肾功能与生活质量。其管理核心在于主动筛查，一旦确诊需进行精准评估与分型，并依据患者具体情况遵循阶梯式综合治疗策略，从基础生活方式干预到药物治疗，为患者提供个体化方案，同时强化长期随访。唯有将被动应对转为主动管理，才能有效阻断疾病进展，保护肾功能，最终改善患者的远期预后与生存质量。

专家简介

参考文献

4.Clinical Practice Guidelines for Diabetic Neurogenic Bladder, 2024.

5.Guidelines for Neurogenic Bladder Management, 2024.

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